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Leben mit Hepatitis D

­čę║Wissenschaftliche Fortschritte im Bereich der Hepatitis D-Behandlung

Das Hepatitis-D-Virus (HDV) kann eine akute, fulminante oder chronische Hepatitis D hervorrufen.

Die akute virale Hepatitis D wird symptomatisch behandelt. Im Fall einer fulminanten (oder subakuten) viralen Hepatitis D oder hepatozellul├Ąren Insuffizienz im Endstadium muss der Patient an ein spezialisiertes Zentrum ├╝berwiesen werden, um eine eventuelle Lebertransplantation in Erw├Ągung zu ziehen.

Die Behandlung der chronischen viralen Hepatitis D soll die Virusreplikation stoppen, d. h. die Viruslast darf nicht mehr nachweisbar sein. Die Suppression der Virusreplikation f├╝hrt zu einer Normalisierung der Leberenzyme (AST und ALT), einem Abklingen der nekrotischen und entz├╝ndlichen L├Ąsionen und einer Regression der Leberfibrose (1). Da die Infektion mit dem HDV eine Infektion mit dem Hepatitis B-Virus (HBV) voraussetzt, m├╝ssen immer beide Infektionen - d. h. ebenfalls die HBV-Infektion - behandelt werden.

Behandlungsm├Âglichkeiten

Ein neuer Eintrittsinhibitor wurde zur Behandlung der chronischen Hepatitis-Delta-Virus (HDV)-Infektion bei erwachsenen Patienten mit kompensierter Lebererkrankung, die im Plasma (oder Serum) positiv auf HDV-RNA getestet wurden, von der Europ├Ąischen Kommission (EC) zugelassen (4).

Verwendet wurde bisher auch ein antivirales Medikament der Gruppe der Interferone zur Behandlung der chronischen viralen Hepatitis D. Dieses Medikament ist jedoch nur eingeschr├Ąnkt wirksam und sein Wirkmechanismus ist instabil (2). Zahlreiche weitere Molek├╝le werden derzeit klinisch getestet.

Wissenschaftliche Fortschritte

Mehrere therapeutische Alternativen werden derzeit entwickelt, um die HDV-Infektion zu behandeln (2).

A. Antiviral, Eintrittsinhibitor: Dieses Molek├╝l inhibiert den NTCP (spezifische Membranrezeptor der Hepatozyten) und verhindert somit den Eintritt des HDV in die Leberzellen (3, 4).

B. Antiviral, Sekretionsinhibitor des Oberfl├Ąchenantigens des HBV: Sein Wirkmechanismus ist wenig bekannt, er scheint jedoch die Freisetzung des Oberfl├Ąchenantigens des HBV in den Hepatozyten zu hemmen (3).

C. Antiviral, Verbindungsblocker: Dieses Molek├╝l verhindert die Interaktion zwischen dem HBV und HDV und reduziert vermutlich die Sekretion von HDV (3,5).

D. Antiviral, Interferon ╬╗: Die Rezeptoren dieses Interferons sind vermutlich auf einer geringeren Anzahl von Zellen exprimiert, woraus sich ein besseres Toleranzprofil im Vergleich zum derzeit verwendeten Interferon erkl├Ąrt (3,5).

HDV <a href='https://hepatitisd.de/weitere-informationen/abc-delta-glossar/#Replikation'>Replikation</a>szyklus und therapeutische Ziele

Quellen

  1. Pascarella S, Negro F. Hepatitis D virus: an update. Liver Int. 2011;31(1):7-21.
  2. https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Hepatitis+D&term=&cntry=&state=&city=&dist=
  3. Mentha N et al. A review on hepatitis D: From virology to new therapies. J Adv Res. 2019;17:3-15.
  4. https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/html/h1446.htm (abgerufen am 17.09.2020)
  5. Koh C et al. Pathogenesis of and New Therapies for Hepatitis D. Gastroenterology 2019;156(2):461 - 476.e1.