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Hepatitis D verstehen

Was sind die Formen der Hepatitis D und ihre jeweiligen Symptome?

Das Hepatitis D-Virus (HDV) kann eine akute Hepatitis (Leberentzündung) hervorrufen, die in den meisten Fällen infolge einer Simultaninfektion mit dem Hepatitis B-Virus (HBV) auftritt.1

Das HDV kann ebenfalls eine chronische virale Hepatitis D verursachen, die meistens infolge einer Superinfektion bei einer bereits an Hepatitis B erkrankten Person auftritt.1,2

Akute virale Hepatitis D

Es ist schwierig, die Symptome einer akuten viralen Hepatitis D von einer anderen Form der akuten Hepatitis zu unterscheiden, obwohl sie häufig einen schwereren Verlauf nimmt.1

Nach einer Inkubationszeit von drei bis sieben Wochen, während der sich das Virus vermehrt, können folgende Symptome auftreten: Müdigkeit, Appetitverlust und Übelkeit.1

Aus klinischer Sicht deutet die erhöhte Anzahl der Leberenzyme im Blut auf die Zerstörung der Leberzellen hin. Zu den Begleit- oder Folgeerscheinungen dieser Krankheitssymptome zählen Gelbsucht, Übelkeit und anhaltende Müdigkeit, dunkler Urin, lehmfarbener Stuhl und ein Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut was die gelbe Färbung der Haut erklärt.1

Fulminante virale Hepatitis D

In Ausnahmefällen kann eine HDV-HBV-Superinfektion (noch seltener die Simultaninfektion) zu fulminanten Leberentzündungen führen, die in zwei bis zehn Tagen tödlich verlaufen können.1

Sie sind von einer plötzlichen und massiven Zerstörung der Leberzellen gekennzeichnet. Mit voranschreitender Zerstörung der Leberzellen sinkt auch die Anzahl der Leberenzyme rapide ab. Fulminante virale Hepatitis D äußert sich meist durch Gelbsucht, Störungen der Blutgerinnung und Gehirnschädigung (Störungen des Bewusstseins in Form von Leberenzephalopathie mit Verwirrtheit, Persönlichkeitsveränderung, Schläfrigkeit und Koma).1

In diesen Fällen ist die Noteinweisung in ein spezialisiertes Zentrum unbedingt notwendig. Als Notfallintervention kann dann eine Lebertransplantation vorgeschlagen werden.

Chronische virale Hepatitis D 

Die Superinfektion einer viralen Hepatitis B mit dem HDV führt in bis zu 90 % aller Fälle zu einer chronischen viralen Hepatitis D-Infektion. Letztere kann in 70 % der Fälle eine Leberzirrhose hervorrufen, mit einem Krankheitsverlauf über 5 bis 10 Jahre.1 Die Leberzirrhose ist meist jahrelang asymptomatisch. Auf lange Sicht ist der Hauptrisikofaktor einer Leberzirrhose das Auftreten von Leberkrebs Es besteht ebenfalls eine Gefahr der hepatischen Dekompensation, gekennzeichnet durch Bauchwassersucht, Bewusstseinsstörungen oder gastrointestinaler Blutung infolge des Aufbrechens von Krampfadern der Speiseröhre.1,3,5

Die chronische virale Hepatitis D kann mit einer akuten Hepatitis beginnen, die wahrscheinlich der Phase der Superinfektion entspricht. Die Krankheit kann asymptomatisch verlaufen oder Begleiterscheinungen wie Müdigkeit, Unwohlsein und Appetitverlust aufweisen. Zuletzt kann die chronische Hepatitis D verschiedene sogenannte Autoimmunreaktionen aufgrund einer Störung des Immunsystems hervorrufen.1

Mögliche Symptome der Hepatitis D im Überblick

Je nachdem, ob es sich um eine akute oder chronische HDV-Infektion handelt, können unterschiedliche Symptome auftreten.1 

Symptome der Hepatitis D

Quellen

  1. Farci P., Niro GA. Clinical Features of Hepatitis D. Semin Liver Dis. 2012 Aug;32(3):228-36.
  2. Rizzetto M. Hepatitis D Virus: Introduction and Epidemiology. Cold Spring Harb Perspect Med. 2015 Jul 1;5(7):a021576. doi: 10.1101/cshperspect.a021576
  3. Romeo R. et al. 28-Year Study of the Course of Hepatitis Delta Infection: A Risk Factor for Cirrhosis and Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology 2009;136:1629–1638.
  4. Robert Koch Institut. Epidemiologisches Bulleting Nr. 29. Virushepatitis B und D im Jahr 2018. https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2019/Ausgaben/29_19.pdf?__blob=publicationFile. Juni 2020.
  5. Fattovich G.et al. Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity and mortality in compensated cirrhosis type B. The European Concerted Action on Viral Hepatitis (Eurohep) Gut. 2000 Mar;46(3):420-6. doi: 10.1136/gut.46.3.420.